中华皮肤科杂志 ›› 2021, Vol. 54 ›› Issue (4): 294-299.doi: 10.35541/cjd.20200764
杨景煜1 顾珈榕2,3 郭静1 杨瑞1 王文成1 李云凤1 徐平1 顾金海2
Yang Jingyu1, Gu Jiarong2,3, Guo Jing1, Yang Rui1, Wang Wencheng1, Li Yunfeng1, Xu Ping1, Gu Jinhai2
摘要: 【摘要】 目的 研究皮肤黑素瘤细胞与血管内皮细胞间VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制。 方法 将血管内皮细胞EC-304分成3组:对照组,常规培养;血管内皮生长因子(VEGF)组,在含VEGF165(50 μg/L)的内皮细胞培养基中培养;A375共培养组,与黑素瘤细胞A375共培养。24 h、48 h、72 h后收集培养液,酶联免疫吸附实验检测白细胞介素6(IL-6)的分泌量。将A375细胞分为4组:对照组,常规培养;A375 + EC-304组,与EC-304共培养;A375 + EC-304 + IL-6组:与EC-304细胞在含STAT3通路激动剂IL-6(50 μg/L)的DMEM中共培养;A375 + EC-304 + JSI-124组:与EC-304在含STAT3通路抑制剂JSI-124(1 μmol/L)的DMEM中共培养。分别在24 h、48 h、72 h后收集细胞,用Western印迹、CCK-8、Transwell侵袭实验分别检测STAT3、p-STAT3蛋白表达、细胞增殖活性及侵袭活性。采用双因素方差分析及t检验统计分析数据。结果 与对照组比较,VEGF组、A375共培养组EC-304培养基中IL-6分泌量均升高(FVEGF = 29.63,P < 0.001;FA375 = 11.09,P = 0.020)。与对照组比较,A375 + EC-304组A375细胞p-STAT3蛋白表达升高(P < 0.001),细胞活性增强(P < 0.001),侵袭细胞数从(86.13 ± 7.24)个增加到(152.66 ± 16.04)个(t = 4.43,P < 0.001);与A375 + EC-304组比较,A375 + EC-304 + IL-6组细胞p-STAT3蛋白表达升高(P < 0.001),细胞活性增强(P < 0.001),侵袭细胞数量增加至(187.34 ± 14.38)个(t = 2.17,P < 0.001);与A375 + EC-304组比较,A375 + EC-304 + JSI-124组细胞的p-STAT3蛋白表达降低(P < 0.001),细胞活性减弱(P < 0.001),侵袭细胞数减少至(124.92 ± 8.72)个(t = -1.86,P < 0.001)。结论 皮肤黑素瘤A375细胞与血管内皮细胞之间存在VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制,这种机制可促进A375细胞的增殖和侵袭。
杨景煜 顾珈榕 郭静 杨瑞 王文成 李云凤 徐平 顾金海. 皮肤黑素瘤细胞与血管内皮细胞间VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制[J]. 中华皮肤科杂志, 2021,54(4):294-299. doi:10.35541/cjd.20200764
Yang Jingyu, Gu Jiarong, Guo Jing, Yang Rui, Wang Wencheng, Li Yunfeng, Xu Ping, Gu Jinhai. Signal crosstalk of VEGF-IL-6-STAT3 between cutaneous melanoma cells and vascular endothe-lial cells[J]. Chinese Journal of Dermatology, 2021, 54(4): 294-299.doi:10.35541/cjd.20200764